Die Akne vulgaris entsteht durch ein Zusammenspiel aus Seborrhö, follikulärer Hyperkeratose, bakteriellem Wachstum (Cutibacterium acnes) und entzündlichen Reaktionen. Diese Faktoren führen zur Bildung nichtentzündlicher Komedonen und entzündlicher Läsionen wie Papeln, Pusteln und Knoten. Genetische Disposition, hormonelle Einflüsse und externe Trigger können das Krankheitsbild zusätzlich verstärken.

Quellen:

• Gollnick H, et al. S2kLeitlinie zur Therapie der Akne vulgaris. AWMFRegister Nr. 013018, 2022.
• Williams HC, et al. Acne vulgaris. Lancet. 2012;379(9813):361372. doi:10.1016/S01406736(11)603218.

Typischerweise wird zwischen Komedonen-Akne, papulopustulöser Akne und nodulozystischer bzw. conglobater Akne differenziert. Die Einteilung orientiert sich an Zahl, Art und Verteilung der Läsionen sowie am Ausmaß der Entzündung. Eine strukturierte Schweregradbeurteilung unterstützt die Ableitung geeigneter Therapieoptionen.

Quellen:

• Gollnick H, et al. S2kLeitlinie Akne vulgaris. AWMF, 2022.
• Thiboutot D, et al. J Am Acad Dermatol. 2009;60(5 Suppl):S150. doi:10.1016/j.jaad.2008.12.036.

Die Diagnose basiert primär auf dem klinischen Befund mit Beurteilung der Effloreszenzen, des Schweregrades und möglicher Narben. Eine Laboranalytik ist nur bei speziellen Fragestellungen indiziert, etwa bei Verdacht auf endokrine Störungen. Differenzialdiagnosen wie Rosazea, Follikulitis oder periorale Dermatitis sollten ausgeschlossen werden.

Quellen:

• Gollnick H, et al. S2kLeitlinie Akne vulgaris. AWMF, 2022.
• Zaenglein AL, et al. J Am Acad Dermatol. 2016;74(5):945973.e33. doi:10.1016/j.jaad.2015.12.037.

C. acnes besiedelt das Haarfollikel und trägt über die Freisetzung proinflammatorischer Mediatoren zur Entstehung und Persistenz entzündlicher Läsionen bei. Zudem beeinflusst es die Talgzusammensetzung und verstärkt die follikuläre Hyperkeratose. Ein Überhandnehmen bestimmter bakterieller Subtypen kann die Entzündungsintensität erhöhen.

Quellen:

• Dreno B, et al. Dermatology. 2018;234(2):7986. doi:10.1159/000487687.
• Williams HC, et al. Lancet. 2012;379:361372. doi:10.1016/S01406736(11)603218.

Die Erkrankung zählt weltweit zu den häufigsten dermatologischen Krankheitsbildern und betrifft vor allem Jugendliche und junge Erwachsene. Die Prävalenz im Alter von 12–20 Jahren liegt bei bis zu 80–90 %. Bei etwa 10–20 % persistiert die Erkrankung über das junge Erwachsenenalter hinaus.

Quellen:

• RKI. Epidemiologie entzündlicher Hauterkrankungen. Robert KochInstitut, 2023.
• Dawson AL, et al. Br J Dermatol. 2013;168(3):474481. doi:10.1111/bjd.12190.

Zu den relevanten Einflussfaktoren zählen hormonelle Schwankungen, genetische Prädisposition, Ernährung (z. B. hoher glykämischer Index) und Rauchen. Zudem können Medikamente wie Lithium oder bestimmte Hormone akneiforme Eruptionen verstärken. Stress und okklusive Hautpflegeprodukte sind weitere mögliche Trigger.

Quellen:

• Zaenglein AL, et al. J Am Acad Dermatol. 2016;74:945973.e33. doi:10.1016/j.jaad.2015.12.037.
• Agamia NF, et al. Dermatol Ther. 2020;33(6):e14130. doi:10.1111/dth.14130.

Neben persistierenden entzündlichen Läsionen kann es zu atrophen oder hypertrophen Narben kommen. Postinflammatorische Hyper- oder Hypopigmentierungen treten besonders bei dunkleren Hauttypen auf. Auch psychosoziale Belastungen wie Scham, Rückzugstendenzen oder vermindertes Selbstwertgefühl sind häufige Folgen.

Quellen:

• Tan J, et al. J Cutan Med Surg. 2008;12(5):227233. doi:10.2310/7750.2008.07072.
• Layton AM. Br J Dermatol. 2017;176(1):34. doi:10.1111/bjd.15065.

Die Behandlung erfolgt stufenweise: Bei leichten Formen stehen topische Therapieoptionen im Vordergrund, bei mittelschwerer bis schwerer Akne kann eine Kombination mit systemischen Optionen erfolgen. Ziel ist immer eine langfristige Entzündungsreduktion, Prävention neuer Läsionen und Minimierung von Narben. Die Auswahl hängt vom Schweregrad, betroffener Körperregion und individuellen Faktoren ab.

Quellen:

• Gollnick H, et al. S2kLeitlinie Akne vulgaris. AWMF, 2022.
• Nast A, et al. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2016;30(8):12611268. doi:10.1111/jdv.13654.

Bei Erwachsenen sind oft hormonelle Faktoren, Stress und kosmetische Produkte beteiligt. Das klinische Bild zeigt häufiger entzündliche Läsionen im unteren Gesichtsdrittel. Diagnostisch müssen endokrine Störungen, medikamentöse Ursachen und Differenzialdiagnosen berücksichtigt werden.

Quellen:

• Zeichner JA, et al. J Clin Aesthet Dermatol. 2017;10(1):3746.
• Rivera R, et al. Int J Womens Dermatol. 2020;6(1):5257. doi:10.1016/j.ijwd.2019.08.007.

Eine generelle „Akne-Diät“ existiert nicht, jedoch zeigen Studien Hinweise auf eine mögliche Relevanz eines hohen glykämischen Index und Milchprodukten. Stressreduktion, regelmäßiger Schlaf und geeignete Hautpflege können unterstützend wirken. Lebensstilmaßnahmen ersetzen keine leitliniengerechte Therapie, können diese aber sinnvoll ergänzen.

Quellen:

• Baldwin HE, et al. J Clin Aesthet Dermatol. 2020;13(2):2838.
• Fabbrocini G, et al. Clin Dermatol. 2017;35(2):160166. doi:10.1016/j.clindermatol.2016.10.008.

Fundierte Aufklärung unterstützt Therapieadhärenz und verhindert Fehlanwendungen, die Wirksamkeit oder Verträglichkeit beeinträchtigen könnten. Themen wie richtige Hautpflege, Umgang mit Reizungen sowie realistische Therapieziele sind zentral. Eine strukturierte Beratung fördert langfristige Kontrolle des Krankheitsbildes.

Quellen:

• Gollnick H, et al. S2kLeitlinie Akne vulgaris. AWMF, 2022.
• Nast A, et al. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2016;30:12611268. doi:10.1111/jdv.13654.

Frühe und leitlinienorientierte Behandlung kann das Risiko permanenter Narben und psychosozialer Belastungen reduzieren. Zudem lässt sich durch konsequente Therapie das Fortschreiten entzündlicher Prozesse eindämmen. Eine rechtzeitige Intervention verbessert die langfristigen klinischen Ergebnisse deutlich.

Quellen:

• Layton AM. Br J Dermatol. 2017;176(1):34. doi:10.1111/bjd.15065.
• Zaenglein AL, et al. J Am Acad Dermatol. 2016;74:945973.e33. doi:10.1016/j.jaad.2015.12.037.